Алергія (грец. allos — інший + ergon — дія) — якісно змінена реакція організму на дію речовин антигенної природи, що призводить до різноманітних порушень в організмі — запалення, спазму бронхів, некрозу, шоку та інших змін. Тобто алергія — це комплекс порушень, що виникають в організмі при гуморальних і клітинних імунологічних реакціях.
Уперше термін «Алергія» був запропонований австрійським педіатром Клеменсом Фон Пірке в 1902 р. Причиною Алергії можуть бути речовини, що виявляють антигенні властивості і викликають в організмі імунну відповідь у вигляді вироблення антитіл або активації відповідного клону лімфоцитів (алергени). Алергени поділяють на екзогенні та ендогенні. До екзогенних алергенів належать: неінфекційні (повітряні, вдихувані), харчові, контактні, ті, що діють на шкіру і слизову оболонку (барвники), ін’єкційні, інфекційні: (бактерії, віруси, рикетсії), лікарські. Ендоалергени (за класифікацією А.Д. Адо) поділяються на природні (первинні) і набуті (вторинні). До природних ендоалергенів, або аутоалергенів, відносять компоненти власних нормальних тканин, на які організм може виробити антитіла — кришталик ока, мієлін. Вторинні алергени поділяють на інфекційні та неінфекційні (опікові, холодові, променеві). Інфекційні підрозділяють на комплексні (тканина + мікроб, тканина + токсин) і проміжні (продукти ушкодженої тканини мікробами або вірусами). Алергенами можуть бути повні антигени і неповні — гаптени. Шляхи надходження алергену в організм: парентеральний, інгаляційний, нашкірний, ентеральний. Алергічний процес має три основні стадії розвитку (за А.Д. Адо). Імунологічна стадія починається з першого зіткнення організму з антигеном або гаптеном і закінчується взаємодією антитіла з антигеном, при цьому алергічні антитіла (реагіни) утворюються в організмі в результаті процесу сенсибілізації, фіксуються на клітинно-тканинних структурах. Патохімічна стадія — комплекс антиген — антитіло порушує обмінні процеси в клітинах, що руйнуються з вивільненням медіаторів Алергії — гістаміну, МРС-А, серотоніну та ін. У результаті цього підвищується проникність капілярів, формується запальний набряк. Патофізіологічна стадія — біохімічні процеси, викликані комплексом антиген — антитіло, неминуче призводять до функціональних і структурних змін різної тяжкості, аж до загибелі тканини і навіть усього організму. Розвиваються порушення в системі кровообігу, дихання, нервовій системі та ін.
Алергічні реакції розвиваються трьома основними шляхами: гіперчутливість негайного типу (ГНТ), гіперчутливість уповільненого типу (ГУТ); алергічні реакції пізнього типу (АРПТ).
ГНТ — алергічна реакція, що розвивається не пізніше ніж через 2 год після повторного контакту з алергеном на фоні попередньої алергізації. Зумовлена антитілами, що належать до ІgE субкласу імуноглобулінів. Ці антитіла циркулюють у крові і дифундують у тканини, де фіксуються на поверхні клітин. Вирішальне введення в організм алергену супроводжується негайною анафілаксією з крайнім вираженням у вигляді анафілактичного шоку (див. Анафілактичний шок) з утратою свідомості, різким зниженням АТ, задишкою і високою імовірністю смертельного наслідку. ГУТ (базофільного типу) поєднує прояви ГНТ і ГУТ, розвивається переважно за участю базофілів, нейтрофільних гранулоцитів і частково — Іg. Характерна для проявів трансплантаційного імунітету, паразитарних, кліщових, вірусних інфекцій. ГУТ (туберкулінового типу) викликається більшістю мікробних антигенів. У її формуванні беруть участь різні субпопуляції Т- і В-лімфоцитів, базофіли, гладкі клітини, макрофаги. АРПТ розвиваються за участю гладких клітин, еозинофільних гранулоцитів, нейтрофільних гранулоцитів і лімфоцитів, виявляються на момент зникнення ГНТ у вигляді еритеми і пухиря, характеризуються набряком, почервонінням, ущільненням шкіри (не менше 10 мм без чітких меж), розсмоктуються через 24–48 год з подальшим утворенням петехій.
За класифікацією, запропонованою в 1969 р. П. Джеллом і Р. Кумбсом, залежно від механізму імунної реакції виділяють 4 основних типи алергічних реакцій. В основі першого типу реакції — анафілактичної — лежить реагіновий механізм ушкодження тканин, що відбувається за участю, як правило, ІgЕ, рідше — класу ІgG, на поверхні мембран базофілів і гладких клітин. Другий тип — цитотоксичний — розвивається за участю імуноглобулінів класів G і М, а також при активації системи комплементу, що призводить до ушкодження клітинної мембрани. Третій тип — феномен Артюса — пов’язаний з ушкодженням тканин імунними комплексами, що циркулюють у кров’яному руслі, відбувається за участю імуноглобулінів класів G і М. Ушкоджувальна дія імунних комплексів на тканини відбувається через активацію комплементу і лізосомальних ферментів. Четвертий тип алергічної реакції — уповільнений, туберкуліновий — виникає через 24–48 год, відбувається за участю сенсибілізованих лімфоцитів.
Для здійснення фармацевтичної опіки важливо враховувати можливість перехресної алергії на речовини, що мають подібну хімічну будову (β-лактамні антибіотики пеніцилінового і цефалоспоринового ряду, сульфаніламіди (див. Адитивна дія, Взаємодія ліків) і гіпоглікемічні препарати — похідні сульфонілсечовини і т.д.). Виявлення алергену проводиться за допомогою спеціальних проб. У деяких випадках можлива специфічна десенсибілізація (див. Десенсибілізація). Для лікування алергії застосовують протиалергічні ЛП. У разі харчової А. необхідна дієта, що виключає відповідний алерген; за показаннями — адсорбенти. Необхідно уникати джерел відомого алергену (квітучі рослини, домашні тварини, сухий корм для акваріумних рибок та ін.).
Алергійні хвороби в дітей / За ред. М.Я. Студеникина, Т.С. Соколової. — М., 1986; Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь: Справочник / Под ред. акад. Е.И. Чазова. — М., 1989; Поздеев О.К. Медицинская микробиология / Под ред. В.И. Покровского. — М., 2001.